Herpes: Körpereigenes Protein könnte gegen den Virus helfen - Zweidrittel der Bevölkerung infiziert

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Unter anderem ein körpereigenes Protein, wie Forscher nun herausgefunden haben. Obwohl Infektionen mit Herpesviren bei den meisten Menschen keine nachhaltige Beeinträchtigung der Gesundheit bedeuten, ist es vor allem bei Betroffenen mit stark geschwächtem Immunsystem schwierig, die Viren zu kontrollieren. Zu den bekanntesten Herpesviren gehören beispielsweise das Herpes-Simplex-Virus, das die unangenehmen Bläschen im Mundbereich verursacht, das Variella-Zotter-Virus, das die Ursache für Windpocken und Gürtelrose ist sowie das Epstein-Barr-Virus, das Auslöser für das Pfeiffersche Drüsenfieber ist. Praktisch jeder Mensch hat sich in seiner Kindheit mit Herpesviren infiziert. Darüber hinaus kann es nach Transplantationen zu lebensbedrohlichen Abstoßungsreaktionen und schweren Organschädigungen durch wieder erwachte Herpesviren kommen. Florian Full vom Virologischen Institut am Universitätsklinikum.

Eine Forschergruppe um Dr.

Erlangen. Im Kampf gegen den weltweit verbreiteten Herpes-Virus haben Forscher der Friedrich-Alexander-Universität (FAU) einen neuen Abwehrmechanismus des Körpers gegen die Erreger entdeckt. Die Ergebnisse ihrer Arbeit wurden in der renommierten Zeitschrift "Nature Microbiology" veröffentlicht.

"Wir interessieren uns für die sogenannte intrinsische Immunantwort, also Eiweißmoleküle, die die Vermehrung von Viren direkt in den Zellen verhindern können", erklärte Dr. TRIM steht für "tripartite motif" und bedeutet, dass es sich um ein dreiteiliges Proteinmotiv handelt, das in der Lage ist, andere Proteine zu binden und diese abzubauen.

Das Forscherteam stellte fest, dass eines der TRIM-Proteine, das bisher unbeschriebene TRIM43, den Abbau eines anderen zellulären Proteins namens Perizentrin hervorruft.

Der Abbau von Perizentrin führt zu Veränderungen in der Architektur des Zellkerns und hemmt so die Vermehrung der Herpesviren.

Für das Forscherteam bemerkenswert war, dass Zellen als Antwort auf die Virusinfektion sehr große Mengen von TRIM43 herstellen.

Obwohl das gefundene TRIM43-Protein in normalen Zellen eigentlich kaum zu finden ist, konnten die Forscher eine erstaunliche Beobachtung machen.

In Zusammenarbeit mit Dr. Sogar in Tumorzellen, die ein Herpesvirus in sich tragen, war Trim 43 nachweisbar. Klaus Korn, Leiter der Virusdiagnostik am Virologischen Institut, und Prof. Dr.

"Das beweist, dass TRIM43 bei der Infektion im Menschen eine Rolle spielt, und weckt die Hoffnung, dass es möglich sein könnte, auf Basis der Ergebnisse neue Therapien gegen Herpesviren zu entwickeln", fasst Full die Ergebnisse zusammen.

Außerdem wies das Team nach, dass die Produktion von TRIM43 als Antwort auf eine Virusinfektion abhängig von DUX4 ist - einem Gen, das unter normalen Umständen nur in der ganz frühen Embryonalentwicklung aktiv ist.

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